翟秀明, 李解, 肖富良, 唐敏, 曾乐武, 侯渝嘉, 汤燚
茶树茎叶并联突变是一种新型变异,是开发芽头茶、特异性茶产品以及食用观赏两用茶的优质材料。因此,研究茶树产生并联变异的原因,挖掘其关键控制基因,可为当前茶树育种多元化的需求提供新的靶点。以发生并联变异的茶树茎叶为研究材料,以正常茎叶为对照,采用石蜡切片的方法进行组织结构观察,并利用转录组测序技术、加权基因共表达网络分析(Weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)技术,挖掘茶树发生茎叶并联现象的关键控制基因。组织结构观察结果表明,并联变异除了可以增加茶叶芽头数量,提高产量以外,还可有效增加茶树茎叶导管面积和导管数量,提升茶树光合能力及抗逆性。转录组测序研究发现,差异基因主要富集在ABC转运蛋白和植物与病原体相互作用两个通路上,分析挖掘关键基因9个。WGCNA共鉴定到26个共表达模块,挖掘性状相关特异性模块2个,筛选核心基因8个。这17个关键控制基因通过3种形式进行调控:ABCB(ATP binding cassette subfamily B)和ABCC(ATP binding cassette subfamily C)家族、RAC3(RAC family small GTPase3)、FKBP(FK506-binding proteins)主要通过参与生长素、细胞分裂素等途径调控茶树新梢细胞分裂、分化;ABCG34(ATP binding cassette subfamily G34)、CDPK2(Calcium-dependent protein kina2)、KCS2(β-ketoacyl-CoA synthase2)、LAC11(Laccase11)、EP1(Epidermis-specific secreted glycoprotein1)、LTP(Lipid transfer protei))等基因介导参与了茶树细胞壁中的纤维素、木质素、果胶等的生物合成,通过调控细胞壁的合成及延展方向等调节细胞形态发生,从而实现茶树茎、叶脉的并联分化;二甲基甲萘醌甲基转移酶以及组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶则通过DNA甲基化调控基因表达,最终导致茶树茎叶并联这一表观形态的发生。