苏林, 黄子豪, 孙丹, 陈金华, 郑亚杰, 陆英
为了进一步阐明白茶中主要化合物对血糖的影响,采用网络药理学对白茶中8个主要化合物与糖尿病进行关联分析,并采用斑马鱼生物模型进行验证。网络药理学分析显示,白茶中没食子酸、儿茶素组分(C、EC、ECG、EGC、EGCG、GCG)及咖啡碱主要通过TNF、p53、SRC、CASP3等4个靶点调节血糖。斑马鱼模型验证结果显示,斑马鱼对不同样品的最大耐受浓度(LC0)各不相同,白茶茶汤为100.00 µg·mL-1,没食子酸、咖啡碱为6.25 µg·mL-1,EGCG为12.50 µg·mL-1,ECG、EGC、GCG为25.00 µg·mL-1,EC为50.00 µg·mL-1,C为150.00 µg·mL-1;在LC0下,与模型组相比,阳性药物组、白茶茶汤组、没食子酸组、EGCG组、ECG组、EGC组、GCG组、EC组、C组的血糖值分别下降53.7%、16.2%、33.6%、47.3%、30.0%、52.6%、25.8%、21.5%、29.4%,均表现出显著降血糖作用(P<0.05);咖啡碱组血糖值升高16.9%,呈现显著升血糖作用(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与空白组相比,模型组的TNF、SRC和CASP3的表达量显著升高,TP53的表达量显著降低(P<0.05);与模型组相比,没食子酸及儿茶素组分组的TNF、SRC和CASP3的表达量显著降低(P<0.05),TP53的表达量显著升高(P<0.05);咖啡碱组的TNF和SRC的表达量显著升高(P<0.05),TP53和CASP3表达量无显著差异。结果表明,白茶中没食子酸及儿茶素组分均具显著降血糖作用,主要通过调节TNF、p53、SRC和CASP3 4个靶点发挥作用,咖啡碱具有显著升血糖作用,主要通过TNF和SRC靶点发挥作用。